本文主題:原發性視網膜脫離專題 -- 原發性視網膜脫離的原因 原發性視網膜脫離的治療方案

原發性視網膜脫離

  原發性視網膜脫離為臨床常見病,患者男性多于女性約為3∶2,多數為30歲以上成年人,10歲以下的兒童少見,左右眼之間差異,雙眼發病率約為患者總數的15%。好發于近視眼。特別是高度近視。

  原發性脫離是視網膜變性與玻璃體變性兩個因素綜合作用的結果,易言之,原發性脫離必須具有這兩個前提條件,二者缺一不可。

  1、視網膜變性與裂孔形成 由于視網膜構造復雜,血供獨特,易于因種種原因引起變性。周邊部與黃斑部為變性好好部位。視網膜變性是視網膜裂孔形成的基礎。在裂孔發生之前,常見下列改變

  ⑴格子樣變性:格子樣變性與視網膜脫離關系最為密切。由此產生裂孔者占裂孔性脫離眼的40%。在正常眼球中亦可見到,約為7%。格子樣變性發病無種族及性別差異,侵犯雙眼,其形成和位置常有對稱性。多見于顳側或顳上象限的赤道部與鋸齒緣間,呈梭形和條狀、邊緣清晰的島嶼樣病灶,長軸與鋸齒緣平行,病灶面積差異很大,長右從1DD到1/2圓周以上,寬從0.5DD到2DD不等。病灶視網膜變薄。有許多白色線條,交錯排列成網格門面。這種線條與病灶外的視網膜血管相連,實際上就是閉塞或帶有管狀白鞘的末梢血管。病灶內有時還可見到白色素團塊分布,稱為色素性格子樣變性,色素來源于視網膜色素上皮層。

  ⑵囊樣變性:好發于黃斑部及顳下側鋸齒緣附近,邊緣清楚,圓形或類圓形,暗紅色。小腔隙可融合成大囊腔,故大小差異很大。發生于眼底周邊部的網狀囊樣變性,成為簇狀而略顯高起的小紅點,附近玻璃體有纖維狀或顆粒狀混濁。黃斑部囊樣變性初起時呈蜂窩狀小囊腔,無赤光檢查時特別明顯。周邊部或黃斑部的小囊腔逐漸相互融合成大囊腔。前壁常因玻璃體牽引而破裂,但只有在前后壁的有破裂時才成為真性裂孔而引起視網膜脫離。

  囊樣變性是由多種原因(如老年性改變、炎癥、外傷、高度近視等)影響了視網膜營養代謝,引起其神經成分分解,從而在其內叢狀層或內、外核層中形成腔隙的一種改變。腔隙內充滿含有粘多糖成分的液體。

  ⑶霜樣變性:大多發生于赤道部和鋸齒緣附近,視網膜表面可見到一些由細小白色或略帶黃色發亮顆粒覆蓋的區域。厚薄不勻,如同視網膜上覆蓋了一片霜。此種變性可單獨出現。也可和格子樣變性、囊樣變性同時存在。霜樣變性靠近赤道部并融合成帶狀者,亦稱蝸牛跡樣變性。

  ⑷鋪路石樣變性:一般見于40歲以上的近視眼患者。雙眼多見。好發于下方周邊部眼底,表現為具有色素性邊緣的淡黃色圓形或類圓形、境界清楚的多發性萎縮病灶,大大小小的病灶列成一片。呈鋪路石樣。病灶中央部脈絡膜毛細血管網萎縮,露出脈絡膜大血管甚或蒼白色鞏膜。變性區如受到玻璃體牽引起則導致視網膜裂孔形成。

  ⑸視網膜加壓發白和不加壓發白:將鞏膜壓陷后眼底的隆起部,變為不透明的灰白色,稱為加壓發白。病變進一步加重時,即使不加壓也呈灰白色,稱為不加壓發白,其后緣有時形成一清晰的嵴。多見于上方眼底周邊部,被認為是玻璃體牽引的一個指征。如玻璃體后脫離擴展,此后緣可被撕開而形成裂孔。

  ⑹干性視網膜縱向皺襞:皺襞自鋸齒狀緣的齒緣間向赤道部方向伸展。是過度生長視網膜組織的折疊。一般無需治療,但亦有在皺襞后端客觀上玻璃體牽拉而發生裂孔之可能。

  2、玻璃體變性  為引起視網膜脫離的又一關鍵因素。正常情況下,玻璃體為一透明膠狀結構,充填于眼球內后部4/5的空腔內,對視網膜神經上皮層貼著于色素上皮層有支撐作用。除在睫狀體扁平部到鋸齒緣以及在視盤周圍和視網膜有粘連外,其他部位僅和視網膜內界膜緊緊相附,但并無粘連。

  視網膜脫離發生前,常見的玻璃體變性改變有:互有聯系的玻璃體脫離、液化、混濁、膜形成、濃縮等。

  ⑴玻璃體脫離(detachment of vitreous body):玻璃體脫離是指玻璃體臨界面與其緊密接觸的的組織之間出現空隙。多見于高度近視眼及老年患者,玻璃體各個部位的外界面均可發生脫離,以玻璃體后脫離、上脫離為常見,與視網膜脫離的關系亦比較密切。

  玻璃體脫離的原因主要是玻璃體中透明質酸解聚脫水,在玻璃體內形成一個或多個小液化腔,并相互融合形成較大的腔隙。如腔隙中的液體突破玻璃體外界面進入視網膜前使玻璃體和視網膜內界膜間發生分離。如果脫離處與視網膜有某種病理性粘連,可因牽引而發生視網膜裂孔。

  ⑵玻璃體液化(fluidity of vitreous body):玻璃體液體是玻璃體由凝膠狀態變為溶解狀態,是玻璃體新代謝障礙所引起的膠體平衡破壞。亦以高度近視及老年患者為常見。液化一般從玻璃體中央開始,出現一光學空間,逐漸擴大,也可以多個較小液化腔融合成一較大的液化腔。液化腔內有半透明灰白色絲束樣或絮狀物飄浮晃動。

  ⑶玻璃體混濁和濃縮(vitreous opacities and concentration):玻璃體混濁原因很多,但與原發性視網膜脫離有關者,均由玻璃體支架結構破壞所致,因此常與玻璃體脫離、液化同時存在。混濁的纖維條束,有導致視網膜裂孔的可能。

  所謂玻璃體濃縮,也是一種玻璃體混濁,是在玻璃體高度液體時,支架結構脫水變性而形成的不透明體,故可稱為萎縮性濃縮(atrophic concentration)。與前列玻璃體脫離時外界面的膜樣混濁、玻璃體液化腔內的絲束樣或絮樣混濁等相比,性質上并無多大差異,僅是和度上更加嚴重,對引起視網膜脫離的危險性亦更加強烈而已。

  ⑷玻璃體膜形成:也稱視網膜周圍廣泛性增殖膜(massive perietinal proliferative membrane)共形成機理十分復雜,目前尚未完全清楚。可能有神經膠質細胞、游離色素上皮細胞及其轉化成的巨噬細胞、成纖維細胞等參與。增殖膜沿視網膜前、后界面或玻璃體外界面生長,收縮后可以牽拉視網膜發生皺縮,形成一些固定的粘連性皺襞或星形皺襞。甚至使整個后部視網膜皺縮在一起形成一個閉合的漏斗狀。

  此種增殖膜見于視網膜脫離前,脫離中及陳舊性脫離的患者。發生于脫離前者,也是引起視網膜脫離的一個重要原因。

  膜形成因程度輕重不同分成三級,詳見后文。

  綜上所述,所謂原發性脫離僅是一個習慣用語,實際上都是繼發于視網膜與玻璃體的變性。視網膜裂孔與玻璃體液化、脫離和對視網膜的病理性粘連,是引起原發性視網膜脫離的兩個必備條件,缺一不可。例如臨床上發現有些病例已有明確的視網膜裂孔,只要玻璃體健康,就不會發生視網膜脫離。同樣,僅有玻璃體變性改變而視網膜無裂孔時,也不會發生視網膜脫離,例如有人觀察45~60歲人65%有玻璃體后脫離,其中僅有少數發生了視網膜脫離。這也說明,視網膜脫離是視網膜變性和玻璃體變性互相影響,共同作用的結果。視網膜裂孔往往是各種各樣表現的變性基礎上受到玻璃體病理性粘連牽引而形成。玻璃體液化、脫離一方面減弱了對視網膜神經上皮層貼附于色素上皮層的支撐力,另一方面液化了的玻璃體自裂孔灌注于神經上皮層下。

  此外,有人見到視網膜裂孔多發生于眼底上下斜肌附著點的相應處,因此推測裂孔與此等肌肉運動的牽引有關。也有人發現多數患者回憶有眼底部輕微外傷史而認為脫離與外傷有關。事實上,除嚴重眼球鈍傷等少數特殊情況外,斜肌牽引和外傷僅可認為視網膜脫離的誘因。

  原發性視網膜脫離為臨床常見病,患者男性多于女性約為3∶2,多數為30歲以上成年人,10歲以下的兒童少見,左右眼之間差異,雙眼發病率約為患者總數的15%。好發于近視眼。特別是高度近視。

  原發性視網膜脫離需與下列疾病鑒別

  1、視網膜劈裂癥  變性性視網膜劈裂癥位于下方周邊眼底,呈半球形隆志,由囊樣變性融事發展而成。內壁菲薄透明。外壁緣附近可以色素沉著。如果其內外壁均有破裂,成為真性裂孔而發生裂孔性視網膜脫離。先天性視網膜劈裂癥多發現于學齡兒童。有家族史,視網膜血管常伴有白鞘。病變位于眼底下方或顳下方,雙眼對稱。如內壁破裂而成大裂孔,與鋸齒緣截離相似。但其前緣不到鋸?緣。

  2、中心性漿液性脈絡膜視網膜病變(簡稱“中漿”)  “中漿”本身也是黃斑部或其附近的神經上皮層淺脫離。是可以自行消退的自限性疾病。與原發性視網膜脫離不同。視網膜脫離侵入共同斑部出現視物變形與小視癥,與“中漿”癥狀相同。應散瞳檢查周邊部。

  3、葡萄膜滲漏(ureal effusion)   即脈絡滲漏(choroidal effusion)。常伴有視網膜脫離,半球形隆起,易于隨體位改變而移動,無裂孔。

  4、實體性視網膜脫離  玻璃體高度混濁者,更易誤診。可作超聲波檢查或CT掃描予以鑒別。

  至今,原發性視網膜脫離仍以手術為主要手段,手術原則為在與裂孔相應鞏膜面電凝、冷凝或球外、球內光凝,以引起局部脈絡膜反應性炎癥,使脈絡與視網膜神經上皮層發生粘連面封閉裂孔。為達到這一目的的還需設法緩解或消除玻璃體對視網膜牽引,排出視網膜下液,球壁外加壓,鞏膜縮短、鞏膜環扎術以縮小眼球內腔,或玻璃體腔內注入某種氣體、某種液體以加強神經上皮層與色素上皮層接觸等,玻璃體牽引嚴重則需施行玻璃2體切割術。根據視網膜脫離情況與玻璃體膜形成情況選擇手術方式。如何選擇適當的手術方法以及裂孔準確定位等。必須指出,前文已經提及,所謂原發性視網膜脫離實際上也是繼發性的,是視網膜變性與玻璃體變性相互作用的結果,因此嚴格地說,手術治療并非原因治療,而僅是一種對癥治療。為了在手術治愈后仍須防止視網膜和玻璃體變性繼續發展,抗組織衰退及改善脈絡膜、視網膜微循環的中、西藥物選用,還是必要的。

  1.眼壓  早期脫離面積不大者,眼壓正常或偏低,隨脫離范圍擴大而下降,超過一個象限者,眼壓顯著降低,甚至不能用眼壓計測到。眼壓之所以下降,可能與視網膜脫離眼的流體動力學有關。眼球后部存在著經后房、玻璃體、視網膜裂也至神經上皮層下間隙、經色素上皮轉運、再由脈絡膜血管系統排出眼外的房水的錯向流動。

  2.裂隙燈顯微鏡及檢眼鏡檢查所見  眼球前節一般正常。前房可以略深。脫離日久者,引起葡萄膜輕微的炎癥反應,房水Tyndall現象弱陽性,角膜后有棕色點狀沉著物。

  3.直接檢眼鏡下,視網膜脫離而呈波浪狀、隆起,隨眼球轉動而波狀飄動。新鮮的脫離神經上皮層及其下積液透明,可透見色素上皮層下黃紅色或淡紅色脈絡膜色澤,但看不清脈絡膜紋理。爬行起伏于脫離面的視網膜血管成遮光體,呈暗紅色線條,不易分清動靜脈,有時還能見到與視網膜血管一致的血管投影。脫離時間較長,神經上皮層呈半透明的石蠟紙樣。脫離的動靜脈可以辨別。更長期的陳舊性脫離,神經上皮層下積液,亦因脈絡膜滲出反應,纖維蛋白增多,成淺棕色粘稠液,神經上皮層后面有黃白色點狀沉著物。

  最常見的并發癥是視力障礙。了解確切的視力情況,包括遠視力和近視力,以除外屈光不正和老視若遠、近視力均不好,則應看有無眼紅即睫狀充血。如存在睫狀視力障礙充血,應當考慮角膜炎虹膜睫狀體炎(包括外傷所致)、閉角型青光眼。若無睫狀充血則應檢查屈光間質有無混濁,如角膜癲痕、變性白內障、玻璃體混濁等。或為開角型青光眼眼底病變。通過眼底檢查,視網膜脈絡膜、視神經病變可以明確。

  原發性視網膜脫離雙眼發病率約15%,所以在一眼已發生脫離時,另眼必須充分散瞳檢查眼底,如果發現有視網膜變性、裂孔,已發現有淺脫離者,就要及時采取手術以防止脫離繼續擴展。僅有裂孔或僅有變性而玻璃體無明顯變性,裂孔處未見粘連性牽引,患者亦無固定區域的閃光幻覺者,一般不需要做預防性手術。但必須注意攝生,避免持重及劇烈運動。可較長時期應用抗衰退、改善脈絡膜視網膜微循環的中、西藥物。反之,則宜進行冷凝或光凝治療。裂孔在后部眼底,視網膜下無積液不多者可用光凝;在周邊部者用冷凝,冷凝時可以不切開球結膜,方法比較簡便。然而也要十分慎重,要掌握好冷凝的面積、強度等。黃斑部裂孔雖然已見到淺脫離或放射狀皺褶,只要玻璃體基本健康,仍保持一定視力者,不宜光凝。

  總的來說,脫離范圍越小,裂孔數越少,裂孔面積越小,玻璃體膜形成越輕者,手術成功率亦越大,反之則成功率小。術前未找到裂孔者、玻璃體與視網膜廣泛粘連未能給以解除者、老年患者,成功率低。高度近視眼、無晶體眼及先天性脈絡膜缺損者,成功機會更少。

  脫離時間在2個月以內成功率高。時間拖得越長,成功的可能性越小。

  手術成功與否以視網膜能否復位為標準。但視網膜復位,并不一定有相應的視功能恢復。例如超過6個月的所謂陳舊性脫離,因視細胞已發生不逆性損害,即使視網膜術后已經復位,視功能亦不能改善,視野絕對性缺損依然存在。中心視力的預后,主要看黃斑是否受害,(脫離、囊樣變性、星芒狀固定皺褶等)及受害時間的長短。

  臨床上偶見視網膜脫離自行復位,原脫離區內或其邊緣出現黃白色線條,位于神經上皮層下,視網膜血管跨越其上,稱為線狀視網膜病變(歷史曾名線狀視網膜炎)。此種線條可能為神經上皮層下纖維蛋白液體機化的結果。自行復位區還具有脫色斑及色素斑,整個色調也和未脫離區不同。由于自行復位均在脫離后經過了一個較長時期,所以視野不可能恢復;如果線條橫過黃斑部,則中心視力即有不可逆性嚴重損害。

1、宜吃含有豐富蛋白質的食物; 2、宜吃含鈣、磷豐富的食物; 3、宜吃含鋅、鉻豐富的食物; 4、宜吃富含維生素的食物; 5、宜吃補益肝腎的食物; 6、宜吃硬質的食物。

宜吃食物列表 宜吃理由 食用建議
雞 腿 菇 豬肝之中富含維生素A,而且從中醫學角度上講還可以補益肝腎,對眼睛有很好的保護作用。 動物肝臟一般膽固醇較高,最好和枸杞等熬湯服用,每周兩次。
黃豆 近視患者普遍缺乏鋅、鉻,黃豆中富含鋅、鉻,而且黃豆中維生素的含量也比較豐富,對視力的提升都有幫助。 不要爆炒等做法,最好和紅棗、枸杞等一同熬粥喝,每周兩次。
牛骨 牛骨中含鈣、磷豐富,而且最容易被人體吸收,對視力有好處。 熬骨頭湯就可以了,熬湯時間不要過長,每周最好一次。

1、忌吃甜食; 2、忌吃動物脂肪類食物。 3、忌吃辛辣油膩的食物。 4、忌飲烈酒、濃咖啡。

忌吃食物列表 忌吃理由 食用建議
蛋糕 蛋糕中含大量糖分,過度攝入糖分會大量代謝維生素B1,同時降低體內的鈣質,會使眼球壁彈力減弱,增長近視程度。 其他類似的甜食也不要吃,比如餅干、糖果、含糖量高的水果等。
小麻椒 動物脂肪會加重近視,所以應避免食用類似肥肉這種肥甘油膩的食物。 另外,最好也不要食用用動物油燒的菜,平時做菜多使用植物油。
白酒 過度飲酒會導致眼睛暗淡無神、眼球充血,長期酗酒更會導致眼部皮膚粗糙和視力下降。 另外,啤酒、洋酒也最好不要飲用,平時可以飲用一些不含糖的軟飲料。
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